Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты

Экссудат – это что такое? Формы экссудата

Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты

Экссудат – это особая жидкость, которая способная накапливаться в различных воспаленных тканях человеческого организма. Он образуется вследствие нарушения стенок сосудов и попадания туда крови. Появление такой жидкости характерно на начальных (острых) этапах различных патологий.

Серозный экссудат

Жидкость желтоватого оттенка называют серозным экссудатом. Он чаще всего встречается при поражениях организма различными инфекционными заболеваниями, а также при туберкулезе. В его составе находится не более 3 % белка, а также большое количество свернутого фибрина.

Серозный экссудат – это жидкость, состав которой меняется в зависимости от заболевания. Например, при туберкулезе или сифилисе может присутствовать большое количество лимфоцитов, но далеко не на всех стадиях заболевания. Если у человека туберкулез перешел в хроническую (затяжную) форму, то экссудат также присутствует, но в его составе уже увеличивается количество плазмоцитов.

Эозинофильный экссудат

Данный вид экссудата характеризуется большим содержанием в составе эозинофильных гранулоцитов. Они находятся в выделяемом серозном выпоте. Также во врачебной практике существует определенный список заболеваний, при котором встречается жидкость подобного состава. Эозинофильный экссудат часто встречается при:

  • туберкулезе;
  • тяжелых инфекционных заболеваниях;
  • абсцессе;
  • серьезных травмах;
  • метастазировании онкологических заболеваний легких и др.

Также встречаются и различные формы экссудата эозинофильного. Он может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Все они отличаются по составу, от чего и получили различные названия.

Гнойный экссудат

Такой вид экссудата может возникать по совершенно различным причинам. Как правило, эта жидкость образуется только при наличии вторичного инфицирования. Инфицирование может быть в легких или в любом другом органе тела. Также иногда он встречается и при воспалительных заболеваниях, в серозных полостях.

Кроме этого существуют различные стадии экссудата.

  1. Изначально он может быть серозным, а потом – гнойным. Его цвет становится мутным с зеленоватым оттенком, а густота повышается. Изредка в нем могут появиться примеси крови. Подобный переход говорит об осложнении болезни.
  2. Экссудат может светлеть, что говорит о положительном течении заболевания.
  3. Также иногда прозрачный экссудат может становиться просто мутным, при этом не меняя своей густоты. Данное состояние тоже говорит о неблагоприятном развитии установленной патологии.

Стоит отметить, что такой вид экссудата считается одним из самых опасных, так как практически всегда он говорит о развитии заболевания и о неэффективности назначенного лечения.

Гнилостный экссудат – это запущенная форма гнойного. Обычно его цвет колеблется от бурого до желто-зеленого. В его составе огромное количество веществ, которые появляются благодаря продуктам распада лейкоцитов, жирных кислот и холестерина.

Появление подобной жидкости требует особенного внимания со стороны врачей. Во время терапии дополнительно назначаются антибиотики и прочие медикаменты. Гнилостный экссудат источает очень неприятный запах из-за процессов гниения.

Геморрагический экссудат

Такой тип экссудата, как правило, отмечается при:

  • мезотелиоме;
  • метастазировании онкологических новообразований;
  • геморрагическом диатезе, который дополнен инфекционным заражением;
  • повреждениях грудного отдела.

Кровь смешивается с серозным выпотом, и сама масса приобретает жидкую консистенцию.

Стоит отметить, что при подобной форме очень важно исследовать в лаборатории данный экссудат. Лечение также следует назначать в зависимости от результатов.

Во время проведения исследования необходимо обращать внимание на наличие и количество содержащихся эритроцитов. По этому показателю можно определить наличие или отсутствие кровотечений.

Если в геморрагическом экссудате отмечаются “мертвые” эритроциты и продукты их распада, это говорит о прекращении кровотечения.

Если же при повторной пробе количество свежих эритроцитов увеличилось, то в таком случае можно делать вывод о наличии повторного кровотечения.

Также очень важно следить за состояние геморрагического экссудата во время гнойной инфекции. Нередки случаи, когда серозно-геморрагический выпот переходит в гнойную форму. Примеси гноя легко определяются при помощи специальных проб, а после этого назначаются соответствующие препараты.

Также по геморрагическому экссудату можно следить за течением болезни. Если в его составе были зафиксированы эозинофильные гранулоциты, то врач может сделать вывод о благоприятном течении заболевания. Если же их концентрация повышается до 80 %, то это уже говорит о постепенном выздоравлении пациента.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат может присутствовать в теле человека длительное время. Как правило, его находят при каких-либо хронических патологиях. Практически всегда его появлению предшествовал существующий воспалительный экссудат.

В составе холестеринового экссудата очень мало прочих элементов, кроме холестерина. Также он может находиться уже и в распавшемся виде.

На вид он густой с бурым или желтым оттенком. Для него характерен перламутровый перелив. Если в холестериновом экссудате много эритроцитов, то оттенок его может варьироваться вплоть до шоколадного.

Хилезный, хилусоподобный и молокообразный экссудат

Все эти три экссудата можно объединить в один тип, так как внешне они очень похожи (имеют молочный цвет), но отличия все-таки имеются.

  1. Хилезный экссудат наполнен лимфоцитами. Он отмечается при различных травмах, опухолях или воспалениях. Его молочный цвет обусловлен наличием небольшого содержания жира.
  2. Хилусоподобный экссудат. Его появление всегда происходит из-за активного распада жировых клеток, что также придает ему молочный оттенок. Подобный тип жидкости очень часто встречается при церрозе печени и развивающихся злокачественных опухолях. Хилусоподобный экссудат полностью лишен микрофлоры.
  3. Молокообразный экссудат – это псевдохилезный выпот (его второе название). В его составе, в отличие от первых двух, отсутствуют жировые клетки. Стоит отметить, что молокообразный экссудат присутствует при липоидных поражениях почек.

Экссудат в ухе

Такой вид экссудата появляется только в одном случае – при хроническом экссудативном отите. Обозначить данное заболевание совсем не трудно. Достаточно лишь очного осмотра. Болезни подвержены чаще дети и подростки.

Итак, при осмотре отоларинголог может отметить изменение цвета барабанной перепонки. Он может быть белесоватый, розовый. Если в ухе присутствуют пузырьки жидкости, то это еще раз доказывает наличие экссудата, но уже за барабанной перепонкой.

Экссудат чаще жидкий, но в запущенных случаях он может сильно густеть. При этом больной начинает жаловаться на снижение слуха и боль.

При подобном заболевании очень важно применить лечение вовремя. Дело в том, что сильно густой выпот поражает все области внутреннего уха. Экссудат присутствует и за перепонкой и около молоточка.

Кроме этого, его очень сложно удалить обычным способом. Для того чтобы избавиться от экссудата в ухе, отоларингологу приходится проводить многократное промывание.

При этом не только самого уха, но и глотки, а также носа.

Источник: https://FB.ru/article/334178/ekssudat---eto-chto-takoe-formyi-ekssudata

10.4.4. Экссудация и экссудаты

Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты

Расстройствамикроциркуляции при воспалениисопровождаются явлениями экссудациии эмиграции.

Экссудация(exsudatio,отлат. exsudare-потеть) -выпотевание белоксодержащей жидкойчасти крови через сосудистую стенку

ввоспаленную ткань. Соответственножидкость, выходящая при воспалении изсосудов в ткань, называется экссудатом.Термины «экссудат» и «экссудация»употребляются только по отношению квоспалению.

Они призваны подчеркнутьотличие воспалительной жидкости (имеханизма ее образования) от межклеточнойжидкости и транссудата – невоспалительноговыпота, выходящего при других,невоспалительных, отеках.

Если транссудатсодержит до 2% белка, то экссудат – более3 (до 8%).

Механизмэкссудации включает3 основных фактора:

1) повышениепроницаемости сосудов (венул и капилляров)в результате воздействия медиатороввоспаления и в ряде случаев самоговоспалительного агента;

2) увеличениекровяного (фильтрационного) давленияв сосудах очага воспаления вследствиегиперемии;

3) возрастаниеосмотического и онкотического давленияв воспаленной ткани в результатеальтерации и начавшейся экссудации и,возможно, снижение онкотическогодавления крови из-за потери белков приобильной экссудации (рис. 10-9, 10-10).

Ведущимфактором экссудации является повышениепроницаемости сосудов, которое,как правило, имеетдве фазы – немедленную и замедленную.

Рис.10-9. Выход синьки Эванса из сосуда брыжейкилягушки при воспалении, х35(по А.М. Чернуху)

Немедленнаяфаза возникаетвслед за действием воспалительногоагента, достигает максимума на протяжениинескольких минут и завершается в среднемв течение 15-30 мин, когда проницаемостьможет возвращаться к норме (в том случае,если сам флогоген не оказывает прямогоповреждающего влияния на сосуды).

Преходящее повышение проницаемостисосудов в немедленной фазе обусловленоглавным образом контрактильнымиявлениями со стороны эндотелия венул.

В результате взаимодействия медиаторовсо специфическими рецепторами намембранах эндотелиальных клетокпроисходит сокращение актиновых имиозиновых микрофиламентов цитоплазмыклеток, и эндотелиоциты округляются;две соседние клетки отодвигаются другот друга, и между ними появляетсямежэндотелиальная щель, через которуюи осуществляется экссудация.

Замедленнаяфаза развиваетсяпостепенно, достигает максимума через4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимостиот вида и интенсивности воспаления.Следовательно, экссудативная фазавоспаления начинается немедленно послевоздействия флогогена и продолжаетсяболее 4 суток.

Стойкоеувеличение проницаемости сосудов взамедленной фазе связано с повреждениемсосудистой стенки венул и капилляровлейкоцитарными факторами – лизосомальнымиферментами и активными метаболитамикислорода.

Поотношению к сосудистой проницаемостимедиаторывоспаления делятсяна:

1) прямодействующие,влияющиенепосредственно на эндотелиальныеклетки и вызывающие их контракцию, -гистамин, серотонин, брадикинин, С5а,С3а, LTC4и LTD4;

2) нейтрофилзависимые,эффекткоторых опосредуется лейкоцитарнымифакторами. Такие медиаторы не способныповышать проницаемость сосудов улейкопенических животных. Это компоненткомплемента С5а des Arg, LTB4,интерлейкины, в частности IL-1, отчастифактор, активирующий тромбоциты.

Выходжидкой части крови из сосуда и задержкаее в ткани объясняется: повышеннойпроницаемостью сосудов, увеличеннымфильтрационным давлением крови,осмотическим и онкотическим давлениемткани, фильтрацией и диффузией черезмикропоры в самих эндотелиальных клетках(трансцеллюлярные каналы) пассивнымпутем; активным путем – с помощью такназываемого микровезикулярноготранспорта, который заключается вмикропиноцитозе эндотелиальнымиклетками плазмы крови, ее транспорте ввиде микропузырьков (микровезикул) понаправлению к базальной мембране ипоследующем выбросе (экструзии) в ткань.

Привоспалении проницаемость сосудовповышена в большей степени, чем прилюбом из невоспалительных отеков, всвязи с чем количество белка в экссудатепревышает таковое в транссудате.

Подобноеотличие обусловлено разницей в количествахи наборе высвобождаемых биологическиактивных веществ.

Например, лейкоцитарныефакторы, повреждающие сосудистую стенку,играют важную роль в патогенезе экссудациии менее значимую – при невоспалительныхотеках.

Степеньюповышения проницаемости сосудовопределяется и белковый состав экссудата.При сравнительно небольшом увеличениипроницаемости могут выйти толькомелкодисперсные альбумины, по мередальнейшего повышения – глобулины и,наконец, фибриноген.

Взависимости от качественного составаразличаютследующие виды экссудатов: серозный,фибринозный, гнойный, гнилостный,геморрагический, смешанные (рис.10-11, см. цв. вклейку).

Серозныйэкссудат характеризуетсяумеренным содержанием белка (3-5%), восновном мелкодисперсного (альбумин),и небольшим количеством полиморфно-ядерныхлейкоцитов, вследствие чего имеетневысокую удельную плотность (1015-1020) иявляется

достаточнопрозрачным. По составу наиболее близокк транссудату. Характерен для воспалениясерозных оболочек (серозный перитонит,плеврит, перикардит, артрит и др.), режевстречается при воспалении в паренхиматозныхорганах.

Экссудат при серозном воспалениислизистых оболочек характеризуетсябольшой примесью слизи. Такое воспалениеназывается катаральным (от греч. katarrheo-стекаться, течь вниз; катаральный ринит,гастрит, энтероколит и др.).

Чаще всегосерозный экссудат наблюдается приожоговом, вирусном, аллергическомвоспалении.

Фибринозныйэкссудат отличаетсявысоким содержанием фибриногена, чтоявляется результатом значительногоповышения проницаемости сосудов. Приконтакте с поврежденными тканямифибриноген превращается в фибрин ивыпадает в виде ворсинчатых масс (насерозных оболочках) или пленки (наслизистых), вследствие чего экссудатуплотняется.

Если фибринозная пленкарасположена рыхло, поверхностно, легкоотделяется без нарушения целостностислизистой, такое воспаление называетсякрупозным. Оно наблюдается в желудке,кишечнике, трахее, бронхах. В том случае,когда пленка плотно спаяна с подлежащейтканью и ее удаление обнажает язвеннуюповерхность, речь идет о дифтеритическомвоспалении. Оно характерно для миндалин,полости рта, пищевода.

Такое различиеобусловлено характером эпителияслизистой оболочки и глубиной повреждения.Фибринозные пленки могут самопроизвольноотторгаться благодаря аутолизу,развертывающемуся вокруг очага, идемаркационному воспалению и выходитьнаружу; подвергаться ферментативномурасплавлению или организации, т.е.прорастанию соединительной тканью собразованием соединительнотканныхсращений, или спаек.

Фибринозный экссудатможет формироваться при дифтерии,дизентерии, туберкулезе.

Гнойныйэкссудат характеризуетсяналичием большого количестваполиморфно-ядерных лейкоцитов, главнымобразом погибших и разрушенных (гнойныетельца), ферментов, продуктов аутолизатканей, альбуминов, глобулинов, иногданитей фибрина, особенно нуклеиновыхкислот, обусловливающих высокую вязкостьгноя. Вследствие этого гнойный экссудатявляется достаточно мутным, с зеленоватымоттенком. Он характерен для воспалительныхпроцессов, вызванных кокковой инфекцией,патогенными грибками или химическимифлогогенами, такими как скипидар,отравляющие вещества.

Гнилостный(ихорозный) экссудат отличаетсяналичием продуктов гнилостного разложениятканей, вследствие чего имеет грязнозеленуюокраску и дурной запах. Образуется вслучае присоединения патогенныханаэробов.

Геморрагическийэкссудат характеризуетсябольшим содержанием эритроцитов, чтопридает ему розовый или красный цвет.

Характерен для туберкулезных поражений(туберкулезный плеврит), чумы, сибирскойязвы, черной оспы, токсического гриппа,аллергического воспаления, т.е.

длявоздействия высоковирулентных агентов,бурно протекающего воспаления,сопровождающегося значительнымповышением проницаемости и дажеразрушением сосудов. Геморрагическийхарактер может принять любой видвоспаления – серозный, фибринозный,гнойный.

Смешанныеэкссудаты наблюдаютсяпри воспалении, протекающем на фонеослабленных защитных сил организма иприсоединения вследствие этого вторичнойинфекции. Различают серозно-фибринозный,серозно-гнойный, серозно-геморрагический,гнойно-фибринозный экссудаты.

Биологическоезначение экссудации двояко.

Она выполняет важную защитную роль:обеспечивает поставку в ткань плазменныхмедиаторов – активных компонентовкомплемента, кининов, факторов свертывающейсистемы, ферментов плазмы, биологическиактивных веществ, высвобождаемыхактивированными клетками крови.

Совместнос тканевыми медиаторами они участвуютв умерщвлении и лизисе микроорганизмов,привлечении лейкоцитов крови, опсонизациипатогенного агента, стимуляции фагоцитоза,раневом очищении, репаративных явлениях.С экссудатом из тока крови в очаг выходятпродукты обмена, токсины, т.е.

очагвоспаления выполняет дренажнуюэлиминативную функцию. С другой стороны,вследствие свертывания лимфы в очаге,выпадения фибрина, усугубления венозногозастоя и тромбирования венозных илимфатических сосудов экссудат участвуетв задержке в очаге микробов, токсинов,продуктов обмена.

Будучикомпонентом патологического процесса,экссудация может приводить к осложнениям- поступлению экссудата в полости телас развитием плеврита, перикардита,перитонита; сдавлению близлежащихорганов; гноеобразованию с развитиемабсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии.Образование спаек может вызвать смещениеи нарушение функций органов. Большоезначение имеет локализация воспалительногопроцесса. Так, например,

образованиена слизистой оболочке гортани придифтерии фибринозного экссудата можетпривести к асфиксии.

Скоплениев ткани экссудата обусловливает такойвнешний местный признак воспаления,как припухлость. Кроме того, наряду сдействием брадикинина, гистамина,простагландинов, нейропептидов давлениеэкссудата на окончания чувствительныхнервов имеет некоторое значение ввозникновении воспалительной боли.

Источник: https://studfile.net/preview/6199885/page:93/

Механизмы экссудации и виды экссудатов

Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты

Еще одним имеющим решающее значение патогенетическим фактором воспаления является стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм.

При воспалении через стенку сосуда вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром до 20—30 нм.

В динамике воспаления различают две фазы повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла: первую, раннюю, возникающую непосредственно после повреждения и обусловленную преимущественно действием гистамина и в меньшей степени серотонина и плазменных медиаторов (брадикинина).

Повышение проницаемости сосудов в период ранней фазы наблюдается в венозной части капилляров и особенно в венулах диаметром не более чем 100 мкм. Связано это главным образом с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиальных клеток (рис. 5.4).

Вторая, более поздняя, фаза повышения проницаемости сосудов развивается через несколько часов после повреждения, когда начинается фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов. Повышение проницаемости в этом случае обусловлено главным образом продуктами, выделяемыми полиморфноядерными лейкоцитами (лейкотриенами, простагландинами).

Как гистамин, все эти вещества вызывают сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего между отдельными клетками образуются щели. Но повышение проницаемости сосудов при воспалении может быть обусловлено и другой причиной — повреждением сосудов, структурными изменениями в их стенке.

Оказывается, что полиморфноядерные лейкоциты посредством своих лизосомальных протеаз (эластазы, коллагеназы, катеп- сины D и Е), а также биоокислителей (супероксидный анион, перекись водорода и др.), которые запускают реакцию липопероксидации в мембранах эндотелиальных клеток, способны вызывать повреждение сосудистой стенки. И тогда проницаемость ее резко возрастает.

Если медиаторы ранней фазы обусловливают фильтрацию плазмы, то медиаторы поздней фазы обеспечивают «пропуск» не только плазменных белков, но и самих лейкоцитов.

Рис. 5.4. Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Одним из основных проявлений повышенной проницаемости сосудов является экссудация. Под экссудацией (от лат. exsudatio — выпотевание) понимают выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону воспаления.

Экссудация начинается уже на стадии артериальной гиперемии. Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки. Но это не единственный механизм экссудации.

Кроме повышенной проницаемости в развитии экссудации принимают участие следующие механизмы:

  • 1) возрастание гидростатического давления в сосудах микроцир- куляторного русла;
  • 2) снижение внутрисосудистого онкотического давления за счет выхода мелкодисперсных белков плазмы крови из сосудистого русла;
  • 3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и их гидрофильности за счет накопления в межтканевых пространствах жидкости, богатой белками, электролитами.

В зависимости от этиологического фактора воспаления, его локализации, интенсивности действия медиаторов воспаления, степени повышения проницаемости сосудов состав экссудата оказывается неоднородным. Различают следующие виды экссудатов:

  • 1) серозный, который образуется при легких повреждениях сосудов, когда главным образом просачиваются только низкомолекулярные альбумины и небольшое количество клеточных элементов, поэтому серозный экссудат состоит из относительно бедной белками жидкости (до 8%) и небольшого количества клеток. Он характерен для воспаления серозных оболочек (серозного перитонита, плеврита, перикардита, артрита), наблюдается при ожоговом, аллергическом воспалении;
  • 2) катаральный (слизистый), имеющий место при воспалении слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Этот экссудат богат секретом слизистых желёз (муцином), а также содержит белки сыворотки крови, небольшое количество клеток. Он часто наблюдается при катаральный рините, гастрите, энтероколите и др.;
  • 3) фибринозный, развивающийся при сильных повреждениях сосудов, когда просачиваются крупные молекулы фибриногена, которые за пределами сосуда превращаются в фибрин. Последний выпадает в осадок на воспаленных тканях в виде ворсинчатых масс или пленок. Различают две разновидности данного экссудата: крупозную, при которой фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется от ткани; дифтеритическую, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и отделяется с трудом. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Первый вид такого экссудата характерен для пневмонии, второй — для дифтерии, дизентерии;
  • 4) гнойный, образующийся в тех случаях, когда воспалительный инфильтрат преимущественно состоит из нейтрофилов. Нейтрофилы в зоне воспаления функционируют ограниченное время, затем гибнут. Они быстро подвергаются жировой дегенерации и превращаются в гнойные тельца. Гнойные тельца — это лейкоциты, находящиеся на различных стадиях дегенерации. В 1 мкл гноя содержится от 400 000 до 1 600 000 погибших лейкоцитов. Гнойный экссудат обладает высокой протеолитической активностью за счет протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов, поэтому он способен расплавлять окружающие здоровые ткани. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками и др.;
  • 5) геморрагический, возникающий при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Экссудат содержит большую примесь эритроцитов. Он характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, оспы, токсического гриппа.

Встречаются и смешанные формы экссудата: фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический. Кроме того, любой экссудат может приобрести гнилостный характер, если к нему присоединится гнилостная форма.

В практическом отношении важно различать экссудат — воспалительный выпот — от транссудата — выпота невоспалительного происхождения. Экссудаты имеют большую относительную плотность, обычно выше 1015, большее содержание белка — более 30 г/л.

Проба Ривальта положительная. Экссудат в отличие от транссудата обладает выраженной ферментативной активностью. Источниками ферментов могут быть лизосомы клеток поврежденных тканей, эмигрировавших лейкоцитов, микробы.

Экссудат содержит большое количество клеток, а в транссудате клеток нет.

Благодаря экссудации воспаление выполняет свою ограничительную функцию. Экссудат сдавливает отводящие сосуды, межтканевые щели. Таким образом, блокируется распространение по межтканевым щелям микробов, токсических веществ.

К тому же экссудат разбавляет бактериальные токсины и токсические продукты распада тканей и тем самым ослабляет их действие на ткань. За счет своей ферментативной активности он способен не просто разбавлять, а инактивировать токсины и лизировать некротизированные ткани.

Вместе с экссудатом в зону воспаления поступают иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое и антимикробное действия.

Следовательно, ограничивая распространение флогоген- ного фактора и инактивируя цитолитические факторы в очаге воспаления, экссудат тем самым предотвращает развитие чрезмерной вторичной альтерации.

Кроме того, часть экссудата через лимфатические сосуды поступает в региональные лимфатические узлы, которые выполняют роль своеобразных сторожевых фильтров, препятствующих распространению возбудителей и медиаторов воспаления в системный кровоток. В лимфоузлах продолжается фагоцитоз, осуществляется инактивация медиаторов воспаления, формируется иммунный ответ.

В случае поступления значительной части медиаторов из лимфоузлов в системный кровоток возможно развитие системных реакций, составляющих так называемый синдром системного воспалительного ответа.

К этим системным реакциям относятся лихорадка, нарушение аппетита, сонливость, изменения белкового состава крови, появление в крови белков острой фазы, увеличение СОЭ, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Но экссудат обладает и отрицательной ролью. Сдавливая окружающие ткани, он может привести к атрофии паренхиматозных элементов. Сильный отек гортани может привести к удушью.

Источник: https://studref.com/654892/meditsina/mehanizmy_ekssudatsii_vidy_ekssudatov

Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации

Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты
Оглавление темы “Сосудистые реакции при воспалении.”:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5.

Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении.

Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.

Артериальная и венозная гиперемия, стаз и повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также форменных элементов крови из микрососудов в ткани и/или полости тела с образованием экссудата.

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

Формирование экссудата в очаге воспаления.

Эксудат: • жидкость, • выходящая из микрососудов, • содержащая большое количество белка • и, как правило, форменные элементы крови.

• Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении.

Причины экссудации

Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку и перечисленных на рисунке.

Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, доминируют нижеперечисленные.

• Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза.

• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов: – факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит азота);

– внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).

• Перерастяжение и в связи с этим истончение стенки сосудов (особенно венул) вследствие их полнокровия.

• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих.

•Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.

Факторы потенциации эксудации

Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата. • Увеличение перфузионного давления (усиливает фильтрацию жидкости через сосудистую стенку). • Возрастание площади экссудации (в результате растяжения стенок микрососудов).

• Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов (под влиянием медиаторов воспаления). • Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. • Усиление трансцитоза.

• Снижение эффективности резорбции жидкости в посткапиллярном отделе сосудов микроциркуляторного русла.

Виды экссудата

В зависимости от наличия в экссудате клеток и их типа, а также от химического состава экссудата различают фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанные виды экссудатов.

Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.

Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2—3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.

Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.

Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6—8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.

Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).

Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).

Состав и диагностическое значение экссудата

Клеточный и химический состав экссудата имеет определённое диагностическое значение и зависит от причины воспаления, ткани, в который развивается воспаление, реактивности организма и ряда других факторов. Примеры:

• при воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается большое количество лимфо- и моноцитов, а также высокий уровень глобулинов; • при воспалении, вызванном паразитами, в экссудате доминируют эозинофилы и содержится много глобулинов;

• при остром воспалении, причиной которого являются микробы, в экссудате обнаруживается большое количество нейтрофилов и альбуминов.

– Вернуться в оглавление раздела “Патофизиология.”

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/130.html

Bиды экссудатов — Студопедия

Гнилостный экссудат состав. Экссудация и экссудаты

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020.

По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата – жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках.

Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат. В качестве примера можно при­вести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии.

Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином.

В этом процессе важную роль иг­рают активаторы плазминогена – лизосомальные ферменты лейко­цитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат,имеющий розовый или красный цвет.

Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е.

в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отно­шении.

Особенно тяжелые последствия возникают, если по гене­тическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители.

В этом слу­чае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затяги­ваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосо­мальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу).

Этот про­цесс нередко образно называют “самоубийством” клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах воз­растает под действием биоокислителей – O2-, H2O2, ОН', уби­вающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза.

Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В резуль­тате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной.

Если нет дре­нирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более круп­ному очагу гнойного воспаления – карбункулу.

Если его своев­ременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное вос­паление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

– экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

– в экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

– экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

– с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Источник: https://studopedia.ru/3_14322_Bidi-ekssudatov.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.